TIREOIDITE DE HASHIMOTO: ASPECTOS IMUNOLÓGICOS E PATOGÊNICOS - Da Nóbrega , Citânia Cordeiro; De Souza, Julia Diniz; Mandu , Samara Rayssa Da Silva; De Oliveira, Nefertite Augusta Guimarães (Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021)
Introdução: A tireoide é uma glândula responsável pela produção e regulação hormonal, essenciais para o crescimento, reprodução e regulação do metabolismo. As doenças autoimunes que acometem essa glândula constituem 30%, destacando-se a Tireoidite de Hashimoto (TH). A TH é uma doença caracterizada pela presença de autoanticorpos que destroem os tecidos tireoidianos. A suscetibilidade do desenvolvimento da TH está associado a fatores genéticos e ambientais, porém sua patogênese não é totalmente esclarecida. Objetivo: Analisar a cerca da imunopatogênese da TH por meio das publicações científicas. Método: Trata-se de uma revisão bibliográfica, realizada no mês de março nas bases de dados PubMed, LILACS e SciELO, por meio da combinação dos descritores e seus correspondentes em inglês, utilizando o operador booleando AND. Os critérios de inclusão adotados foram: abordar a temática da pesquisa, texto completo disponível online, recorte temporal dos últimos cinco anos. Como critérios de exclusão: publicação que não fossem artigos. Resultado: Estudos mostraram que, tanto fatores ambientais quanto genéticos têm papel importante na expressão da doença. A TH caracteriza-se por vários graus de disfunção tireoidiana, anticorpos circulantes - antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana - contra antígenos tireoidianos e infiltração da glândula por células mononucleares e fibrose. Os mecanismo de iniciação e progressão da destruição celular na TH são: alterações decorrentes de um processo infeccioso; participação ativa das células tireoidianas na apresentação de antígenos; atuação da imunidade humoral através de células B e produção de auto-anticorpos que além de induzirem citotoxicidade complemento mediada contra as células tireoidianas, participam da destruição tecidual via citotoxicidade anticorpo dependente; a imunidade celular via células T help e citotóxicas; e os mecanismos de apoptose celular. Conclusão: O estudo evidenciou que a patogênese da TH ainda não está bem esclarecida, porém o tireócito parece ter uma participação mais ampla do que o previsto anteriormente. Os níveis aumentados de linfócitos Th17 patogênicos e células Th22 no sangue periférico de pacientes com TH apresentam correlações significativas entre os níveis dessas células, a atividade da doença, a duração da doença e com o grau de hipoecogenicidade ultrassonográfica da tireoide. No entanto, observa-se uma necessidade de investigação mais profunda acerca dessa temática.